猪萨佩罗病毒（PSV）的病原学特征、流行病学及防控研究进展

　　猪萨佩罗病毒（Porcine sapelovirus, PSV）属于小RNA病毒科萨佩罗病毒属，是一种无包膜单股正链RNA病毒。与其他猪肠道病毒相似，PSV主要通过粪-口途径传播，也可通过接触和气溶胶传播。该病毒可引起仔猪神经系统、呼吸系统和消化系统功能紊乱，严重时可导致猪死亡。不同毒株之间的毒力与组织嗜性存在差异。PSV常与其他病毒混合感染，导致临床症状复杂、诊断难度增加，从而加快病毒传播速度。此外，PSV的基因重组现象及跨种传播风险，对养猪业造成潜在威胁。目前，PSV的研究主要集中于流行病学及其分离鉴定，有关感染和致病机制的研究较少，且无商品化疫苗和有效的抗病毒药物。本文将对PSV的病原学特征、流行病学、致病机制及临床防控等方面的研究进展进行综述。
　　PSV病毒粒子呈二十面体立体对称结构，直径为25~30nm。成熟的病毒粒子可在环境中稳定存在，能抵抗酸性pH，但在高温、脂质溶剂和一些消毒剂的作用下不稳定。与其他肠道病毒相似，粪-口传播是PSV最常见的传播途径。此外，该病毒粒子也可通过污染物接触传播。研究显示，当空气中粒径为2.0~2.5μm的气溶胶浓度大于106个/m3时，PSV的检出率增高，增加了气溶胶传播的风险。PSV基因组大小约为7.5kb，由5′-非翻译区（UTR）、中间编码区、3′-UTR和聚A尾组成。中间编码区仅含一个大的开放阅读框（ORF），编码一个长约2330ku的多聚蛋白，该蛋白结构与其他小RNA病毒结构一致，完成编码后被自编码的蛋白酶切割成1个前导肽、4个结构蛋白（VP1、VP2、VP3和VP4）和7个非结构蛋白（2A、2B、2C、3A、3B、3C和3D）。
　　19世纪60年代，PSV首次在英国发现。国内于2009年首次发现并于2011年首次分离该病毒。近年来，PSV的流行范围扩大且检出率不断增加。在中国发现PSV后的几年间，对PSV的流行病学调查显示，哺乳仔猪及保育猪对该病毒易感。不同毒株PSV对猪群易感性差异可能与地理位置、畜牧养殖环境及区域内所流行的毒株相关。PSV不同毒株之间存在基因重组现象，这将大大提升其防控难度。PSV的分离率逐渐增高，目前已从家猪、野猪、猴、鸭等多个物种中成功分离。
　　PSV感染可引起不同程度的水样腹泻、脱水等症状，还可能引起活动障碍、共济失调、精神迟钝、对环境刺激反应减弱等一系列精神症状。临床中，PSV感染常与其他病毒混合感染，如猪捷申病毒、猪流行性腹泻病毒、猪库布病毒等，混合感染引起的复杂临床症状致使PSV诊断难度增加且易被忽视，从而造成PSV的传播与流行。PSV主要感染脑、肺脏和肠道，引起脑炎、间质性肺炎及严重肠炎。病变主要见于中枢神经系统，特征为亚急性、多灶性和非化脓性脊髓灰质炎、脑脊髓炎，伴硬脑膜点状出血和充血。
　　PSV感染及致病机制的研究还不够深入。研究表明，细胞表面GD1a神经节苷上的α-2,3唾液酸连接末端可作为PSV结合和感染的受体。PSV通过脂筏介导的内吞作用进入细胞，病毒粒子进入细胞依赖于微酸环境。肌动蛋白参与了病毒的复制过程，肌动蛋白聚合抑制剂的使用促进了PSV的复制，提示肌动蛋白的重构可能与PSV的复制相关。PSV感染仔猪后激活体内Th1和Th2型细胞免疫反应，诱导Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）的表达，进而激活先天免疫受体的3条通路及相关的干扰素效应通路。PSV对IFN-Ⅰ（如IFN-β）敏感，但仅能在部分细胞系中诱导激活IFN-β在RNA水平的表达。
　　由于PSV临床症状不明显，且常与其他病毒发生混合感染，实验室检测是最准确、高效的检测方式。常用的检测方法包括反转录PCR（RT-PCR）、反转录巢式PCR（RT-nested PCR）、实时荧光定量PCR、逆转录环介导等温扩增法（RT-LAMP）及多重RT-PCR法等。活体样本通常采集鼻咽拭子、粪便，尸体则选用脊髓、大脑、肝脏、脾脏、气管、肺脏、肠等用于PSV感染的检验。PSV体外可感染多种细胞系，并引起细胞病变效应。
　　目前尚无PSV的商品化疫苗和有效的抗病毒药物。因此，猪感染该病毒后的治疗方式主要为对症治疗，现有研究提示中药组方或可用于缓解其部分临床症状。规范养殖、科学管理、严格的生物防控是预防PSV感染最有效的措施。尽管PSV在世界各地的猪群中广泛分布，但有关其进化模式、感染机制及免疫逃逸的详细信息尚不清楚。因此，除科学养殖外，还应着力探究该病毒致病机制，积极研发相关疫苗及抗病毒药物，为PSV及相关病毒的防治提供参考依据。


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