猪圆环病的预防和控制

发病机制

在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒，其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统:病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随，导致患猪体况下降，形成免疫抑制。由于免疫抑制而导致免疫缺陷，其临床表现为:对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病;重复发病对治疗无应答性;对疫苗接种没有充分免疫应答;在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡;猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。

淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关;与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。

流行病学

PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5~16周龄的猪，最常见于6~8周龄的猪，极少感染乳猪。一般于断奶后2~3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。血清学调查表明，PCV在世界范围内流行。在德国和加拿大，猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%，在英国和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%，但不一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶仔猪阳性率为0，1~2月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率为42.3%，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为51%，总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在，在6~12个月达到高峰，接着下降;一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8~9周龄时消失，而小猪转移到育肥圈时(11~13周龄)又接触了PCV，PCV抗体又出现了。

传播途径

猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA，说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后，其他未接种猪的同居感染率是100%，这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。

工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素，但猪场的大小并不重要。

PCV感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体，而兔、鼠、牛，甚至人均为血清学阴性。

PCV1对猪无致病性，但能产生血清抗体，并且在调查的猪群中普遍存在。

PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)，并多发于5~16周龄的猪。

PCV能水平传播，接触病毒后一周， 血清中能检出抗体，随后滴度不断升高。

临床症状

与PCV2感染有关的疾病主要有如下几种。

PMWS的临床症状

最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓，这也是诊断PMWS所必需的临床依据，其他症状有厌食、精神沉郁、行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难，咳嗽为特征的呼吸障碍。较少发现的症状为腹泻和中枢神经系统紊乱。发病率一般很低而病死率都很高。体表浅淋巴结肿大，肿胀的淋巴结有时可被触摸到，特别是腹股沟浅淋巴结;贫血和可视黏膜黄疸。在一头猪可能见不到上述所有临床症状，但在发病猪群可见到所有的症状。胃溃疡、嗜睡、中枢神经系统障碍和突然死亡较为少见。绝大多数PCV2是亚临床感染。一般临床症状可能与继发感染有关，或者完全是由继发感染所引起的。在通风不良、过分拥挤、空气污浊、混养以及感染其他病原等因素时，病情明显加重，一般病死率为10%~30%。

先天性颤抖的症状

颤抖由轻微到严重不等，一窝猪中感染的数目也变化较大。严重颤抖的病仔猪常在出生后1周内因不能吮乳而饥饿致死。耐过1周的乳猪能存活，3周龄时康复。颤抖是两侧性的，乳猪躺卧或睡眠时颤抖停止。外部刺激如突然声响或寒冷等能引发或增强颤抖。有些猪一直不能完全康复，整个生长期和育肥期继续颤抖。发病窝猪常为新引入的年轻种猪所生，这表明这些血清学阴性种猪在怀孕的关键期接触了PCV。

常见的混合感染

PCV感染可引起猪的免疫抑制，从而使机体更易感染其他病原，这也是圆环病毒与猪的许多疾病混合感染有关的原因。最常见的混合感染有PRRSV、PRV(伪狂犬病毒)、PPV(细小病毒)、肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌、PEDV(流行性腹泻病毒)、SIV(猪流感病毒)，有的呈二重感染或三重感染，其病猪的病死率也将大大提高，有的可达25%~40%。

病理变化

剖检病变

本病主要的病理变化为患猪消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸(疑似PMWS的猪有20%出现);淋巴结异常肿胀，内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3~4倍，切面为均匀的白色;肺部有灰褐色炎症和肿胀，呈弥漫性病变，比重增加，坚硬似橡皮样;肝脏发暗，呈浅黄到橘黄色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增生;肾脏水肿(有的可达正常的5倍)，苍白，被膜下有坏死灶;脾脏轻度肿大，质地如肉;胰、小肠和结肠也常有肿大及坏死病变。

组织学病变

病变广泛分布于全身器官、组织，广泛性的病理 损伤。肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎;肝脏有以肝细胞的单细胞坏死为特征的肝炎;肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎;心脏有多灶性心肌炎。在淋巴结、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿炎症。PMWS病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。

诊断

本病的诊断必须将临床症状、病理变化和实验室的病原或抗体检测相结合才能得到可靠的结论。最可靠的方法为病毒分离与鉴定。

病理学检查

此法在病猪死后极有诊断价值。当发现病死猪全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。可见淋巴组织内淋巴细胞减少，单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞，若在这些细胞中发现嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。

血清学检查

是生前诊断的一种有效手段。诊断本病的方法有:间接免疫荧光法(IIF)，免疫过氧化物单层培养法，ELISA方法，聚合酶链式反应(PCR)方法，核酸探针杂交及原位杂交试验(ISH)等方法。

1 IIF方法 宜检测细胞培养物中的PCV。用组织病料以盖玻片在PK-15细胞培养，丙酮固定，用兔抗PCV高免血清与细胞培养物中的PCV反应，可对PCV进行检测和分型。

2 ELISA诊断方法 可用于检测血清中的病毒抗体。用细胞培养的病毒(PCV2)作为抗原，用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂建立竞争ELISA方法，竞争ELISA方法的检出率为99.58%，而间接免疫荧光法的检出率仅为97.14%。该方法可用于PCV2抗体的大规模监测。

3 PCR方法 是一种快速、简便、特异的诊断方法。采用PCV2特异的或群特异的引物从病猪的组织、鼻腔分泌物和粪便进行基因扩增，根据扩增产物的限制酶切图谱和碱基序列，确认PCV感染，还有一种简单的复合PCR(multiplex PCR)法。

4 ISH方法 此法可以检查PCV核酸。但不能区分PCV1和PCV2，具有群特异性，可以精确定位PCV在组织器官中的部位，可用于检测临诊病料和病理分析。

临床诊断要点

(1)PMWS主要发生在5~16周龄的猪，断奶前生长发育良好。(2)同窝或不同窝仔猪有呼吸道症状，腹泻、发育迟缓、体重减轻。有时出现皮肤苍白或黄疸。抗生素治疗无效或疗效不佳。(3)剖检淋巴结肿大，脾肿、肺膨大，间质变宽，表面散在大小不等的褐色突变区。其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。

断乳期:猪圈小，原则上一窝一圈，猪圈分隔坚固;坚持严格的全进全出，并有与邻舍分割的独立粪尿排出系统;降低饲养密度:>0.33 m2/猪;增加喂料器空间:>7 cm/仔猪;改善空气质量:NH3<10×10-6，CO2<0.1%，相对湿度<85%;猪舍温度控制和调整:3周龄仔猪为28 ℃，每隔一周调低2 ℃，直至常温;批与批之间不混群。

生长育肥期:猪圈小，壁式分隔;坚持严格的全进全出、空栏、清洗和消毒制度;从断奶后猪圈移出的猪不混群;整个育肥圈猪不再混群;降低饲养密度:>0.75 m2/猪;改善空气质量和温度。

其他:适宜的疫苗接种计划;保育舍要有独立的饮水加药设施;严格的保健措施(断尾、断齿、注射时严格消毒);将病猪及早移到治疗室或扑杀。

预防和控制

(1)采用抗菌药物，减少并发感染。如氟苯尼考、丁胺卡那霉素、庆大-小诺霉素、克林霉素、磺胺类药物等进行治疗，同时应用促进肾脏排泄和缓解类药物进行肾脏的回复治疗。

(2)采用黄芪多糖注射液并配合维生素B1+B12+Vc肌肉注射，也可以使用佳维素或氨基金维他饮水或拌料。

(3)选用新型的抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗，同时配合中草药抗病毒制剂，会取得明显治疗效果。