1、心肌炎

心肌炎可能是由经血液传播的病原体或者邻近心包膜或心内膜炎性损伤累及引起的。猪心肌炎通常由致病性的细菌和病毒引起。虽然比较少见,刚第弓形虫、旋毛虫、猪带绦虫和牛带绦虫的寄生阶段都有可能感染心肌并产生结节性或囊性病变。无论什么病因,心肌的炎症都可以通过诱导心肌变性和坏死、改变电传导和破坏心肌收缩来改变心血咎功能。这些因素都可能导致与急性死亡有关的心律失常或者导致慢性心力衰竭。

2、心肌变性和坏死

猪心肌的变性和坏死是由一些对心脏的直接损害引起的或者由全身性疾病继发引起的,主要原因包括注射性的铁中毒、电解质和棉阳中毒与营养性的心肌病。心肌坏死也可由肥厚成扩张性心肌病、发热、贫血、弥散性血管内凝毒血症、神经病变(脑心综合征)、猪应激综合T全身感染或者心肌炎症继发引起。引起猪心肌变性和坏死的大量潜在的病因使得准确地确定出某.种特定的致病原因变得非常困难。

3、桑葚心病

猪桑茌心病是与猪缺乏维生素E和硒有关的多种疾病中的一种。起初在死亡的发病猪的心壁上发现有出血点。因为发病猪的心脏有透壁性的出血、外形像桑葚,所以就发明了“桑葚心病”这-一术语。桑葚心病零星地散发于幼龄快速生长的猪。尽管报道过猪桑葚心病的流行(Moir和Masters,1979),但该病的发生率依然很低。该病的临床症状不太明显,因为直到一般状态良好的猪突然死亡,该病才被发现。个别情况下,发病猪呈现虚弱、发绀、轻微黄疸、皮下水肿、心跳过速和血清肌 酶增加(Gudmundson,1976)。 该病导致的死亡一般认为与继发于心肌损伤的节律异常有关。一般通过尸体剖检来确诊猪的桑葚心病。

到目前为止,桑葚心病确切的病理生理学机制还不是完全清楚。最近的理论发现该病的发生与自由基的产生和清除平衡的丧失有关,即未补偿的氧化代谢压力。自由基是在正常氧化代谢过程中产生的高度活性分子。细胞通常用抗氧化清除剂来中和自由基,例如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、维生素E和维生素C。因为硒是参与谷胱甘肽过氧化物酶活性的必要物质,所以也被归为抗氧化清除剂。未清除的自由基可以通过与细胞蛋白、膜脂质和核酸发生反应而引起细胞损伤。缺少自由基清除剂可能导致更为严重的细胞损伤和死亡。

我们一般认为维生素E和/或硒缺乏是引起猪桑甚心病的必需因素。

大体病理变化包括心包积液、肺水肿和透壁性心脏出血。具体来讲,心包经常被大量淡青色至淡黄色含有纤维素的液体充满而膨胀。心外膜、心肌和心内膜常有多灶性至成片点状瘀血斑。心肌坏死区域可能不太明显。

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