猪传染性胃肠炎消亡史

几十年前，曾经有一个凶残的冠状病毒，杀害过无数头小猪。后来，这个冠状病毒变异出了一个几乎无害的变异体，使原始的凶残病毒迅速地消亡。这个病毒叫猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）。

1946年，美国普渡大学的兽医学者报告了一种可以感染猪肠道的病原，这种病原会导致小猪腹泻、呕吐和体重减轻，最终导致大多数小猪死亡，给当时的美国养猪业带来重大损失。当时的养猪科学界并不知道这个具体的病原是什么，只知道如果把患病死亡的小猪的内脏磨碎喂给健康的小猪就会触发这种疾病。后来的研究证明，这是一种冠状病毒，这个病毒被命名为猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）。

到了20世纪70年代，TGEV在世界各地广泛传播后，出现了一个奇怪的转折。在传播过程中出现了一种传播性更强但危害更小的TGEV变体，这种变体使猪对原始病毒基本免疫。从此之后，TGEV引起的疾病基本上消失了。新变体成为了“天然疫苗”。

TGEV的这种命运转变直到几年前才被科学界完整揭示出来。

在TGEV肆虐的几十年间，科学界曾经尝试开发了多个疫苗，但都没能扭转局面。到了20世纪70年代末，欧洲的养猪人首先经历了这种不可思议的转变，病毒开始退潮，最后完全消失。比利时根特大学的名誉教授Maurice Pensaert说："当时我们完全不知道发生了什么。”他是当时世界上少数几个研究TGEV的科学家之一。

一个奇怪的现象是，在标准的抗体测试中，一窝猪的TGEV测试结果仍然是阳性。Pensaert回忆说："根本没有腹泻，但是带有TGEV抗体的猪的比例非常高。"他对这种病毒的迷恋可以追溯到20世纪60年代，当时他在普渡大学做TGEV的研究生工作。

Pensaert和他的同事们想到，也许是其他相关的病毒触发了抗体的产生，保护了这些小猪。1984年，他们报告证实了这个前所未有的假设——一种TGEV的新变种。这种TGEV变种入侵的组织与它的原始病毒不同，原始TGEV更喜欢胃肠道的细胞，但变异体更喜欢气管、支气管和肺。因此Pensaert及其同事将其命名为猪呼吸道冠状病毒（PRCV）。俄亥俄州立大学伍斯特分校的资深冠状病毒学家Linda Saif说："我们从未想过PRCV会出现。”她在1970年代曾经开发了TGEV疫苗，作为她硕士和博士论文的一部分。

1989年，美国也开始出现PRCV，同样对TGEV起到了抵抗作用。但是特殊之处在于，它的基因序列与欧洲的表亲不同。Saif说："它不像是在欧洲出现，然后传到美国并开始感染猪，"。"它是独立出现的"。对比PRCV之前的TGEV变种，PRCV具有更强的传播能力，可以实现跨越几公里的传播，也就是说它是通过空气传播的。

在对TGEV和PRCV的基因测序中发现了一个惊人的差异，在表面蛋白（刺突蛋白）的基因中，PRCV有一个超过600个核苷酸的缺失。Saif说："这对所有人来说都是一个惊喜。更为奇特的是，这种缺失并没有影响刺突蛋白的受体结合域，这是蛋白质的一小部分，其形状在附着于宿主细胞和感染宿主细胞时起着关键作用。”

对PRCV和TGEV的研究，在2002年出现了致命的人类冠状病毒疾病——严重急性呼吸道综合征（SARS）——之后才开始得到认真的资助。研究显示，缺失的PRCV序列编码了刺突蛋白中涉及与唾液酸以及装饰细胞的一些糖类的结合区域。这个区域使TGEV的刺突可以与肠道粘蛋白结合，这些粘蛋白是一种富含唾液酸凝胶形成蛋白，构成了某些细胞之间的粘稠物。病毒刺突一旦附着在这些粘蛋白上，唾液酸可以阻止这些病毒被冲出肠道，因此可以进一步地结合细胞受体。而缺少唾液酸结合区域，可能就是PRCV无法感染肠道的原因。

到这里，TGEV的故事似乎可以结束了，但实际上并没有。有人可能会想到，未来会不会发生新的变异，结合了PRCV的高传播力和TGEV的高致病性？现实还是比较乐观的，实际确实有两者的新变种产生，出现了具有更强传播能力的TGEV，但是致病性非常低。

但是值得注意的是，在同一分支上的另外一种在猪的冠状病毒——猪流行性腹泻病毒（PEDV）。这种病毒在猪群中流行了几十年，并没有造成太大的破坏。但是2010年开始，一种新变体开始在猪群中造成严重影响。针对这种病毒已经有一些疫苗上市，但并没有实际数据证实这些疫苗有非常良好的效果。最近，PEDV/TGEV的重组体也开始流行。

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